Informations maladies
Dr. médical vétérinaire Flurina Salis, clinique vétérinaire AW, membre du GeKo du KBS-CH
PrésentationLe ligament croisé antérieur est principalement responsable de la stabilité du genou et limite la rotation interne du tibia. Une rupture du ligament croisé chez le chien n'est pas principalement causée par un événement traumatique, mais est le résultat d'un processus chronique de dégénérescence et d'inflammation du ligament. La dégénérescence entraîne une réduction de la résistance du ligament et des fissures et une déchirure complète peut se produire. L'instabilité et l'inflammation ainsi acquises sont douloureuses et entraînent une arthrose de l'articulation du genou. Parfois, l'instabilité peut également entraîner des lésions du ménisque.
La maladie du ligament croisé antérieur est un processus chronique, même si le début de la boiterie est généralement aigu. Sans traitement, il y a souvent une amélioration (fibrose de l'articulation du genou), mais la boiterie ne disparaît pas complètement. Si une déchirure totale ou des dommages au ménisque se produisent, la boiterie s'aggrave à nouveau de façon spectaculaire. Parce que les lésions du ligament croisé sont dues à un processus dégénératif, de nombreux chiens développeront une déchirure du ligament croisé de l'autre côté dans un délai d'un an ou deux. Les déchirures des ligaments croisés surviennent principalement chez les grands chiens d'âge moyen, mais les animaux jeunes ou plus âgés peuvent également être touchés.
CliniqueL'examen physique peut révéler un gonflement du genou et parfois une crépitation dans l'articulation du genou. Le genou est instable et l'étirement de l'articulation du genou est douloureux. Lorsqu'ils sont assis, les chiens tournent souvent légèrement leur jambe vers l'extérieur pour soulager la tension. Les radiographies montrent un épanchement articulaire et éventuellement une arthrose. Le ligament croisé lui-même peut être visualisé avec une arthroscopie ou avec des examens CT/IRM. Cependant, la clinique est souvent si claire que la voie chirurgicale est choisie directement.
TraitementIl existe différentes méthodes chirurgicales pour stabiliser à nouveau l'articulation du genou. 3 techniques fondamentalement différentes peuvent être utilisées
Technique intra-articulaire avec création d'un nouveau ligament
Technique extracapsulaire (l'articulation du genou n'est pas ouverte, des mesures sont prises à l'extérieur de la capsule articulaire pour augmenter la stabilité)
Techniques biomécaniques (en déplaçant ou en faisant pivoter le plateau tibial, les forces sont neutralisées afin que l'articulation du genou soit stable sous charge (technique TPLO ou TTA)
La technique choisie doit être décidée en fonction de la situation, les techniques extracapsulaires sont plus susceptibles d'être utilisées chez les petits chiens et les chats, tandis que les techniques biomécaniques sont plus susceptibles d'être utilisées chez les grands chiens. Si le ménisque est endommagé, l'articulation du genou doit être ouverte.
Après l'opération, le chien doit être reposé pendant 2-3 mois. Le mouvement est lentement augmenté au cours de cette période, la physiothérapie ayant un impact positif sur la récupération.
PrévisionFondamentalement, le pronostic après l'opération est bon, mais l'arthrose de l'articulation du genou peut être progressive. Sans chirurgie, uniquement avec un traitement conservateur, la boiterie peut être améliorée, mais en règle générale, les chiens ne deviennent jamais complètement sans boiterie et il y a un développement clair de l'arthrose.
Dr. médical vétérinaire Flurina Salis, clinique vétérinaire AW, ancienne membre du GeKo du KBS-CH
PrésentationLes convulsions ou crises épileptiformes sont des décharges électriques soudaines et incontrôlées des cellules nerveuses, caractérisées par une perte de conscience et des mouvements incontrôlés. Les crises durent de quelques secondes à plusieurs minutes. Une distinction doit être faite entre les convulsions et la syncope, une perte de conscience à court terme due à un manque aigu d'oxygène ou de sucre dans le sang dans le cerveau, généralement déclenchée par une maladie cardiaque ou des arythmies cardiaques. Dans la syncope, il n'y a qu'une perte de conscience sans contraction musculaire spasmodique.Les causes des crises peuvent être divisées en trois catégories• Convulsions déclenchées par des changements structurels dans le cerveau• Convulsions déclenchées par une maladie métabolique ou un empoisonnement (trouble métabolique)• Convulsions sans cause apparente (épilepsie idiopathique)Les modifications structurelles du cerveau comprennent des troubles congénitaux (p. ex., hydrocéphalie), des tumeurs, une infection ou une inflammation, un traumatisme et des troubles circulatoires. S'il existe une cause profonde neurologique, en plus des crises, d'autres symptômes neurologiques tels que des troubles de la marche, une défaillance des nerfs crâniens ou des changements de comportement peuvent souvent être identifiés.Les troubles métaboliques associés aux crises comprennent une maladie grave du foie ou des reins, un déséquilibre électrolytique, une hypoglycémie, une pression artérielle élevée ou des déséquilibres hormonaux. Un grand nombre de toxines (par exemple, le métaldéhyde dans les granulés anti-limaces) peut également entraîner des convulsions.L'épilepsie idiopathique a une composante génétique et a tendance à être héréditaire. Une prédisposition génétique a été prouvée chez les Bergers Allemands, les Beagles, les Retrievers, les Bouviers Bernois et les Boxers, mais d'autres races et races mixtes peuvent également en souffrir. Les chiens mâles sont plus souvent touchés que les chiennes. La première crise survient généralement entre 6 mois et 4 ans.L'âge et la race du chien, l'examen neurologique et la description des crises peuvent fournir des indices importants quant à la cause première.
CliniqueCertains chiens présentent des comportements tels que l'hyperactivité, l'agitation ou le fait de se cacher avant d'avoir une crise d'épilepsie. C'est ce qu'on appelle la phase préictale ou aura, elle n'est pas évidente chez tous les animaux.Lors d'une crise généralisée, les animaux perdent connaissance et ne répondent pas. Vous pouvez tomber, vos jambes sont raides ou vous montrez des mouvements de rame. Des mouvements de mastication, de salivation, d'uriner et de défécation peuvent souvent être observés lors d'une attaque. La durée et la gravité des crises varient d'une personne à l'autre, et la plupart des crises durent de quelques secondes à 15 minutes.Il existe également des crises focales, auquel cas les animaux sont souvent simplement désorientés et des contractions musculaires se produisent au niveau du visage ou des membres individuels. La salivation peut également se produire ici.Après une crise dans l'état postcritique, les chiens peuvent être momentanément aveugles, avoir souvent une faim intense, certains sont hyperactifs et d'autres sont très fatigués. La phase postcritique peut durer de quelques minutes à 24 heures.Les crises en série ou très longues représentent une situation potentiellement mortelle en raison des crampes des muscles respiratoires, de l'énorme activité musculaire et de la surchauffe (hyperthermie) et un vétérinaire doit être consulté en urgence.
DiagnosticLe diagnostic d'épilepsie peut être posé sur la base du tableau clinique. Afin de savoir si une maladie sous-jacente est derrière, des tests sanguins et des diagnostics par imagerie (IRM) sont nécessaires. Afin de détecter les maladies cérébrales inflammatoires ou infectieuses, il est parfois utile d'examiner la liqueur (le liquide qui entoure le cerveau).Si tous les examens sont normaux, le diagnostic suspecté d'épilepsie idiopathique peut être posé.
TraitementSi une cause profonde peut être trouvée, elle doit être spécifiquement traitée. Selon la fréquence, la durée et la gravité des crises, des médicaments (généralement du phénobarbital ou du bromure de potassium) peuvent devoir être utilisés pour contrôler les crises. Les médicaments doivent généralement être administrés à vie et ont des effets secondaires tels que fatigue et augmentation de l'appétit. Des dommages au foie peuvent également survenir à long terme. Le traitement est généralement commencé lorsque les crises surviennent plus fréquemment que toutes les 6 à 8 semaines, que plusieurs crises surviennent dans les 24 heures ou qu'une cause fondamentale sous-jacente ne peut pas être résolue. Des tests sanguins réguliers sont nécessaires pour vérifier l'ajustement des médicaments et les effets secondaires possibles.
PrévisionSi une cause profonde peut être éliminée, le pronostic est bon. Dans l'épilepsie idiopathique, le pronostic est généralement bon si les crises peuvent être contrôlées avec des médicaments. Cependant, il existe des cas très persistants qui répondent mal aux médicaments. Ces patients doivent souvent être traités avec plusieurs comprimés en même temps ou des médicaments coûteux issus de la médecine humaine sont utilisés. Chez certains chiens, les crises sont encore incontrôlables.
Dr. médical vétérinaire Flurina Salis, clinique vétérinaire AW, membre du GeKo du KBS-CH
PrésentationLa torsion gastrique est une inflation gastrique et une torsion de l'estomac. Cela ferme l'entrée de l'estomac et le gaz qui s'y accumule ne peut plus s'échapper. En raison de l'élargissement massif de l'estomac, le diaphragme est poussé vers l'avant et la capacité pulmonaire est limitée. De plus, le retour sanguin vers le cœur est réduit, ce qui affaiblit massivement la circulation et peut entraîner un manque d'oxygène dans les organes.Il existe de nombreuses hypothèses sur les facteurs initiateurs et promoteurs. L'estomac a une liberté de mouvement relativement grande dans l'abdomen, en particulier chez les grandes races de chiens, et sa position varie en fonction de son degré de remplissage. Les événements de stress, la fonction motrice gastrique réduite et la vidange gastrique retardée peuvent avoir une influence. Une alimentation élevée et des composants diététiques et une alimentation abondante immédiatement après ou avant un exercice intense peuvent jouer un rôle. Cependant, d'autres études montrent que les chiens calmes plutôt que vifs sont affectés. Les chiens plus âgés sont plus susceptibles de tomber malades, ce qui peut être lié à l'étirement des anneaux gastriques chez les personnes âgées. Il y a une impression subjective que la torsion de l'estomac se produit plus fréquemment par temps humide.
CliniqueLa torsion gastrique est une maladie aiguë. Les animaux atteints montrent une gêne, ils essaient souvent de vomir sans succès, parfois ils régurgitent du mucus. Un ballonnement croissant, souvent visible derrière l'arc costal, est perceptible. Une faiblesse circulatoire peut être reconnue par des muqueuses pâles et un rythme cardiaque rapide et un pouls faible. L'état du chien se détériore fortement en peu de temps, entraînant souvent un collapsus circulatoire. La torsion gastrique est une urgence vitale !
TraitementSi vous remarquez les symptômes ci-dessus chez votre chien, vous devez consulter un vétérinaire dès que possible. Les perfusions sont administrées immédiatement en tant que mesure d'urgence vitale. L'estomac peut être percé avec une canule, ce qui permet à une partie du gaz de s'échapper. Dès que la situation circulatoire le permet, le chien doit être opéré. L'estomac est gazé et retourné. L'estomac est ensuite cousu à la paroi abdominale droite. Cela l'empêche de tourner à nouveau. Si les animaux ne sont pas traités immédiatement, l'approvisionnement en sang de l'estomac peut être perturbé à un point tel que des parties ou la totalité de la paroi de l'estomac meurent en raison de la rupture des vaisseaux. Un rythme cardiaque anormal est une autre complication possible qui peut survenir pendant ou dans les premiers jours suivant une torsion.
Maladie rénale avec perte de protéines (glomérulopathie)
Dr. médical vétérinaire Flurina Salis, clinique vétérinaire AW, ancienne membre du GeKo du KBS-CH
PrésentationLe corpuscule rénal (glomérule) est une structure fonctionnelle du rein chargée de filtrer le sang. Si les filtres sont endommagés, des substances précieuses telles que les protéines peuvent être perdues.Les maladies rénales avec perte de protéines comprennent l'inflammation des corpuscules rénaux (glomérulonéphrite), les maladies héréditaires des corpuscules rénaux (glomérulopathie) et les dépôts de produits inflammatoires dans les reins (amylose).L'inflammation des corpuscules rénaux peut être déclenchée par diverses maladies. Les dommages aux reins sont causés par une réaction du système immunitaire à des infections, des processus inflammatoires ou des tumeurs. L'inflammation des corpuscules rénaux peut également faire partie d'une maladie immunitaire systémique (telle que le lupus érythémateux). Dans environ la moitié des cas, la maladie sous-jacente est introuvable. À la suite de la réponse immunitaire, des complexes immuns (composés anticorps-antigène) se déposent dans les corpuscules rénaux, ce qui endommage le système de filtration et peut entraîner la perte de protéines. Au fil du temps, les dommages se propagent à l'ensemble du rein et une insuffisance rénale se produit, ce qui signifie que les toxines ne peuvent plus être correctement excrétées du corps. Certaines races de chiens présentent une prédisposition aux glomérulopathies liées au système immunitaire, ces races comprennent les bouviers bernois, les beagles, les cockers et les rottweilers.L'amylose, une autre forme de maladie des corpuscules rénaux, est causée par des dépôts de protéines inflammatoires spécifiques dans le système de filtration du glomérule. Cette maladie est plus fréquente chez les chats Shar-Pei, Beagle et Abyssin.
CliniqueLes signes cliniques ne se développent que quelque temps après le début de la maladie. Les signes typiques sont la perte de poids, l'augmentation de la consommation d'eau et de la miction, le manque d'appétit et l'apathie. Avec une perte importante de protéines, un œdème sous-cutané ou une accumulation de liquide dans l'abdomen (ascite) peut survenir.
DiagnosticDes analyses de sang et d'urine peuvent être utilisées pour déterminer si une maladie rénale avec perte de protéines est présente. Cependant, afin de trouver le déclencheur de ce symptôme de la maladie, des examens complexes sont souvent nécessaires, malgré lesquels la cause fondamentale ne peut pas être déterminée dans certains cas. Une biopsie rénale peut fournir des informations sur le type et le degré de lésions rénales.
TraitementLes animaux présentant une perte de protéines par les reins doivent être nourris avec un régime rénal pour maintenir la perte de protéines aussi faible que possible. Des médicaments (inhibiteurs de l'ECA) peuvent être utilisés pour stabiliser la pression artérielle dans les reins et réduire ainsi la perte de protéines. De très faibles doses d'aspirine ou d'autres agents antithrombotiques sont utilisées pour prévenir la thrombose car le risque de caillot sanguin est accru dans cette maladie. Bien sûr, si la cause profonde peut être trouvée, elle doit être traitée.
PrévisionTraiter les animaux et bien les surveiller ralentit la progression de la maladie. Certains chiens peuvent être assez bien stabilisés. Cependant, si le rein commence à perdre sa fonction et qu'une insuffisance rénale survient, la durée de survie est réduite à quelques semaines ou mois.
Dr. médical vétérinaire Flurina Salis, clinique vétérinaire AW, membre du GeKo du KBS-CH
PrésentationLa leptospirose est une infection bactérienne causée par différents types de bactéries Leptospira. La protection contre deux sous-types (Leptospira icterohemorrhagia et Leptospira canicola) est incluse dans le vaccin combiné, mais récemment d'autres sous-types se répandent sous nos latitudes contre lesquels aucun vaccin n'est encore disponible. En plus des chiens, le bétail, les rongeurs et les humains contractent également ces bactéries. La leptospirose est une zoonose, ce qui signifie que l'homme peut être infecté par des animaux !
Les leptospires sont excrétés dans l'urine et peuvent survivre dans l'environnement dans l'eau stagnante ou les flaques d'eau. Les chiens peuvent être infectés en buvant de l'eau contaminée ou par contact direct avec l'urine de chiens ou de rongeurs malades. Les épidémies de la maladie peuvent souvent être détectées pendant ou après de longues périodes de pluie. C'est pourquoi il faut toujours penser à la leptospirose, surtout chez les chiens qui ont peu d'appétit et qui vomissent !
Les infections à leptospirose affectent presque toujours les reins, entraînant une insuffisance rénale aiguë. Mais ils peuvent aussi affecter le foie et d'autres organes. Les hémorragies pulmonaires sont particulièrement redoutées.
En plus d'une infection par des leptospires, des toxines (antigel, médicaments, raisins) ou un flux sanguin fortement réduit vers les reins (choc) peuvent également déclencher une insuffisance rénale aiguë.
CliniqueLes infections très aiguës peuvent entraîner un état de choc et une mort subite. Plus souvent, cependant, les animaux ont de la fièvre et développent une insuffisance rénale aiguë. Les symptômes sont alors une apathie et une baisse d'appétit, certains animaux boivent beaucoup et urinent beaucoup. Si les reins sont gravement endommagés, il se peut aussi qu'ils ne soient plus capables de produire de l'urine. La fonction rénale réduite entraîne une accumulation de toxines dans le sang (urémie), ce qui entraîne une odeur urémique de la bouche et est souvent à l'origine de vomissements. Si le foie est gravement atteint, une jaunisse (muqueuses jaunes et sclérotique) survient.
DiagnosticDes analyses de sang et d'urine montrent des dommages aux reins et au foie. Pour détecter les leptospires, le sang est examiné pour les anticorps. Au début de la maladie, le test peut encore être négatif, mais si les anticorps augmentent significativement dans les 2 semaines, le diagnostic est confirmé.
Traitement et pronosticPour tuer les leptospires, des antibiotiques spéciaux doivent être utilisés. Les perfusions et autres mesures de soutien sont très importantes pour combler le temps jusqu'à ce que les reins se rétablissent et puissent recommencer à fonctionner. Si les reins sont gravement endommagés, une dialyse est parfois nécessaire. L'infection est mortelle chez environ 25 % des animaux malades. Un traitement précoce et intensif augmente les chances de guérison complète, mais certaines altérations de la fonction rénale et hépatique peuvent subsister. L'hospitalisation, les perfusions et la surveillance intensive sont donc très importantes pour le pronostic.
Parce qu'il s'agit d'une zoonose, il faut porter des gants lors de la manipulation d'animaux malades.
Sarcome histiocytaire/Histiocytose maligne
Dr. médical vétérinaire Flurina Salis, clinique vétérinaire AW, membre du GeKo du KBS-CH
PrésentationLes histiocytes sont des cellules de défense présentes dans de nombreux organes du corps et de la peau. Dans le cas d'histiocytose maligne, ces cellules dégénèrent en tumeurs. Les cellules cancéreuses peuvent se propager par infiltration dans les organes (histiocytose maligne = sarcome histiocytaire disséminé), ou des nodules tumoraux solides peuvent se développer (sarcome histiocytaire localisé), qui peuvent également former des métastases.
Cette tumeur est plus fréquente chez certaines races de chiens, notamment les bouviers bernois, les retrievers à poil plat et les rottweilers.
CliniqueComme pour de nombreux cancers, les symptômes sont généralement non spécifiques. Les chiens affectés présentent souvent une perte d'appétit, de la faiblesse, de la fièvre et une perte de poids. Certains chiens ont des ganglions lymphatiques hypertrophiés, et le foie et la rate peuvent également être hypertrophiés. Souvent, les poumons et/ou les articulations sont également touchés, ce qui peut alors entraîner une respiration difficile et une toux ou une boiterie.
DiagnosticAfin d'enregistrer le tableau clinique et de poser un diagnostic, des analyses de sang doivent être effectuées, des radiographies des poumons doivent être prises et une échographie abdominale doit être effectuée. Les organes suspects sont alors biopsiés ou piqués à l'aide d'une aiguille fine pour réaliser un examen cytologique.
PrévisionLe pronostic de l'histiocytose maligne dépend des organes touchés, mais malheureusement, il est globalement très mauvais. Une seule tumeur dans le tissu sous-cutané peut être enlevée chirurgicalement. Cependant, si des métastases sont présentes ou si une forme disséminée est présente, la seule façon de la traiter est la chimiothérapie. Il existe différents protocoles de chimiothérapie, mais malgré la thérapie, la durée de survie est souvent courte. D'autres approches thérapeutiques sont en cours de recherche.
Dermatite pyotraumatique (point chaud)
Dr. médical vétérinaire Flurina Salis, clinique vétérinaire AW, membre du GeKo du KBS-CH
PrésentationUn hotspot est une tache suintante, grasse, clairement définie sur le pelage qui démange beaucoup. La peau de la zone touchée est rouge. La dermatite pyotraumatique survient généralement à la suite d'un léchage, d'un grattage ou d'un grignotage sur une zone de peau (automutilation) et est le résultat de fortes démangeaisons sur une partie spécifique du corps. Le stimulus initial peut être causé par une piqûre de puce ou une autre allergie. Les tiques, les substances irritantes ou les petites blessures peuvent aussi être des déclencheurs. Il s'agit d'une colonisation de bactéries à la surface de la peau enflammée. De grandes zones de pleurs peuvent se développer en peu de temps à la suite du traumatisme. Ce sont principalement les chiens à fourrure longue et dense tels que les bouviers bernois qui sont touchés. Un climat humide et chaud favorise l'occurrence.
Le tableau clinique permet de poser le diagnostic qui peut être confirmé par un examen cytologique. Un examen bactériologique avec un test d'antibiorésistance est rarement nécessaire.
TraitementLe traitement consiste en une thérapie locale telle que le rasage, le lavage et la désinfection de la zone touchée. Lécher ou frotter sur le site doit être évité à tout prix. Si la lésion est avancée, des antibiotiques doivent être utilisés. Une injection de cortisone à action brève aide souvent à calmer les fortes démangeaisons. N'oubliez pas de rechercher les causes profondes et de les traiter.
Myélopathie dégénérative (DM)
Dr. médical vétérinaire Flurina Salis, clinique vétérinaire AW, ancienne membre du GeKo du KBS-CH
PrésentationLa myélopathie dégénérative canine est une maladie neurologique évolutive. Il a été décrit pour la première fois chez le berger allemand il y a 40 ans, mais il est maintenant également connu et histologiquement prouvé chez de nombreuses autres races de chiens, principalement de grande taille. Le bouvier bernois est également touché. L'occurrence de DM dans la population totale de chiens est d'environ 0,2 %.
CliniqueLes symptômes commencent chez les chiens d'âge moyen à âgés et comprennent initialement une incoordination des mouvements et une faiblesse de l'arrière-train. La maladie peut initialement être unilatérale. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les chiens ont de plus en plus de difficulté à marcher et une paralysie complète des membres postérieurs se produit. Les modifications neurologiques se sont également propagées aux membres antérieurs. De plus, il s'agit de troubles de la déglutition et de continence urinaire et fécale et à terme les muscles respiratoires peuvent être paralysés. Les chiens affectés ne montrent aucune douleur et la conscience n'est pas perturbée. Mais en raison des symptômes massifs, les chiens doivent souvent être euthanasiés dans l'année.
DiagnosticSur la base des symptômes cliniques, le diagnostic suspecté de myélopathie dégénérative peut être posé, avec l'IRM ou la TDM, d'autres maladies neurologiques avec des symptômes similaires peuvent être exclues. Le diagnostic définitif de myélopathie dégénérative ne peut être posé qu'avec un examen histologique (coupe tissulaire) de la moelle épinière. Cela signifie qu'il n'existe aucun test fiable pour établir le diagnostic chez l'animal vivant.
ThérapieMalheureusement, il n'existe aucun médicament efficace pouvant être utilisé pour traiter le diabète sucré. La physiothérapie semble ralentir quelque peu la progression.
CauseLa myélopathie dégénérative est une dégradation des processus des cellules nerveuses de la moelle épinière. La destruction des voies de conduction nerveuse entraîne une perte fonctionnelle de la perception tactile (système sensoriel), de l'orientation dans l'espace (proprioception) et du mouvement (système moteur). La coupe de tissu montre des changements typiques dans les processus des cellules nerveuses dans la substance blanche de la moelle épinière. On ne comprend pas encore entièrement pourquoi le tissu nerveux est dégradé. Les causes profondes immunologiques ou toxiques, ainsi que les maladies métaboliques ou les dommages causés par les radicaux libres (produits de dégradation dans le métabolisme cellulaire) sont discutés. L'augmentation de la fréquence chez certaines races de chiens et une accumulation familiale au sein des races suggèrent une cause génétique.
La sclérose latérale amyotrophique humaine est une maladie dégénérative de la moelle épinière qui entraîne des déficits neurologiques et des changements histologiques similaires à ceux observés dans le diabète canin. Une mutation du gène de la protéine SOD1 a été découverte chez environ 20 % des patients atteints de SLA familiale. La protéine SOD1 a pour tâche de lier les radicaux libres nocifs. Une mutation provoque un changement structurel de la protéine, après quoi les protéines s'agglutinent et ne peuvent plus remplir leur fonction. Ces touffes peuvent être montrées dans la section des tissus à l'aide d'une coloration spéciale.
Une mutation à un certain point sur le gène de la protéine SOD1 a également été trouvée chez le chien. Les chiens qui ne portent la mutation qu'une seule fois (A/N) sont porteurs. En règle générale, ils ne tombent pas malades eux-mêmes, mais ils peuvent transmettre la mutation à leur progéniture. Si cette mutation se produit deux fois (A/A), il y a un risque que l'animal correspondant développe un DM. Mais c'est un héritage à pénétrance incomplète. Cela signifie que tous les animaux avec (A/A) ne tombent pas malades.
Test génétiqueLa mutation spécifique du gène de la protéine SOD 1 peut être révélée par des tests génétiques. Aux États-Unis, le test génétique a été effectué sur un grand nombre de bouviers bernois. Il a été constaté que 12% ont la mutation deux fois, 48% sont porteurs et seulement 40% sont indemnes de cette mutation. Pour l'instant, il n'y a pas d'études comparatives en Europe. Le GeKo est intéressé par la réalisation du test génétique avec des échantillons de sang de bouvier bernois suisses afin d'obtenir des informations sur la situation de la population locale.
Dans des études scientifiques plus récentes, cependant, plusieurs cas de Bouvier bernois au test génétique négatif (N/N), qui sont néanmoins atteints de DM, ont été documentés. On peut supposer que la mutation détectée dans le test génétique n'est pas la seule mutation qui mène au DM. Chez les humains atteints de SLA, plus de 145 mutations différentes du gène SOD1 sont connues pour être associées à la maladie.
Le test génétique positif n'aide pas au diagnostic de DM, cela nécessite une coupe de tissu. Un test génétique négatif ne peut pas exclure la maladie DM. Pour cette raison, le GeKo recommande de soutenir les activités de recherche dans ce domaine. En revanche, elle considère que les mesures d'hygiène d'élevage (par exemple l'exclusion de l'élevage des animaux A/A) sont prématurées, notamment au vu des résultats de l'étude Rossetti-Klopfenstein.